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Freitag, 8. Nov. 2013
Zeit: 14:30-14:40 Uhr
Ort: Forum, Substanz
Ebene/Etage: C

Einleitung: Die Resorptions- und Appositionvorgänge im Rahmen der parodontalen Reparatur nach orthodontischer Zahnbewegung werden wesentlich durch die PDL-Fibroblasten vermittelt, welche unter anderem durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren die Umbauprozesse im Parodont regulieren. Das als "Alarmin" bezeichnete High-Mobility-Group-Protein B1 (HMGB1) stellt einen neu entdeckten Entzündungsmediator dar, der immunologische und knochenmetabolische Funktionen miteinander verknüpft. In der vorliegenden Untersuchung sollten daher die HMGB1-Expression von PDL-Zellen vor und nach der Applikation von mechanischem Stress in vitro sowie in der parodontalen Reparaturprozesse in vivo untersucht werden.

Material und Methode: Hierzu wurde die Expression von HMGB1 in humanen PDL-Zellen mit und ohne Applikation von mechanischem Stress dokumentiert. Weiterhin wurden humane Makrophagen konditionierten PDL-Zellüberständen ausgesetzt und anschließend mittels Immunhistochemie, ELISA, Migrations- und Osteoklastendifferenzierungs-assays untersucht. In einem Ratten-Modell der Zahnbewegung wurde die Expression von HMGB1 vor und nach Absetzen der Kraft, sowie innerhalb der parodontalen Reparaturvorgänge an Tag 8 und 56 immunhistochemisch und histomorphometrisch objektiviert.

Ergebnisse: Die Stressbelastung von PDL-Zellen zeigte eine basale HMGB1 mRNA- und Protein Expression, welche durch mechanischen Stress beeinflusst wurde. Die Exposition von humanen Makrophagen mit den konditionierten Zellüberständen induzierte eine Steigerung der Makrophagenaktivierung. Gleichzeitig wurden die Migration der Makrophagen und deren Differenzierung zu Osteoklasten gesteigert. In der immunhistochemischen Analyse konnte eine initial deutliche, im Verlauf der Reparaturphase jedoch kontinuierlich abnehmende HMGB1-Immunreaktivität nachgewiesen werden.

Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten weisen auf die immunmodulatorische Funktion von PDL-Zellen durch die Freisetzung von Mediatoren, wie z.B. HMGB1, hin, welche dann die Migration, Differenzierung und Aktivität von Makrophagen während der parodontalen Umbauprozesse beeinflussen.

 
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