Parodontale Regeneration unter dem Einfluss von Entzündung, biomechanischer Belastung und Adipokinen

Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung des Parodonts, die durch den Verlust von parodontalem Attachment, Kollagen und Knochen charakterisiert ist. Zur Förderung der Regeneration von parodontalen Defekten werden häufig Schmelzmatrixproteine (EMD) während eines parodontalchirurgischen Eingriffs appliziert. Zahlreiche In-vitro-Studien haben gezeigt, dass EMD die Proliferation und Differenzierung von parodontalen Ligament (PDL)-Zellen sowie die Synthese von extrazellulärer Matrix stimuliert. Obwohl die Applikation von EMD häufig an entzündeten Parodontien erfolgt, ist der Einfluss von Entzündung auf die EMD-induzierte parodontale Regeneration bisher kaum untersucht. Zudem unterliegen EMD-behandelte Parodontien postoperativ einer funktionellen Belastung. Weitgehend unbekannt ist jedoch auch, welche Rolle biomechanische Signale für die Unterstützung oder Hemmung der EMD-induzierten regenerativen Prozesse spielen. Zahlreiche klinische Studien belegen eine Assoziation von Parodontitis mit Typ 2-Diabetes und Adipositas. Bei diesen Erkrankungen werden aufgrund des vermehrten Fettgewebes erhöhte Mengen von Adipokinen produziert, so dass deren Konzentrationen systemisch und lokal im Parodont verändert sind. Inwiefern Typ 2-Diabetes und Adipositas über die Wirkung von Adipokinen das Heilungsergebnis nach parodontaler Therapie mit EMD beeinflussen, ist bisher ebenfalls nicht erforscht. In unseren In-vitro-Studien wurden daher parodontale Zellen mit EMD unter dem Einfluss von Entzündung, biomechanischer Belastung und Adipokinen stimuliert. Die Analyse umfasste die Synthese von Wachstumsfaktoren, Matrixmolekülen und Matrixmetalloproteinasen, die Zellzahl, Proliferation und osteogene Differenzierung sowie die Wundfüllrate in einem In-vitro-Wundheilungsassay. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die regenerationsfördernden Effekte von EMD durch lokale und systemische Faktoren signifikant reguliert werden. Diese und weitere Studien könnten helfen, die Ergebnisse bei regenerativer Therapie mit EMD besser als bisher vorherzusagen, zu optimieren und/oder neue regenerative Therapieverfahren zu entwickeln.

Diese Studien wurden gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (KFO 208/TP4), der ITI Foundation (#487/2006) und der DGP/GABA-Forschungsförderung.

Sonnabend, 13. November 2010
Zeit: 9:00-9:20 Uhr
Ort: Forum, Analog
Ebene/Etage: 0
Prof. Dr. James Deschner

Prof. Dr. James Deschner 
 
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